Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Альвеолиты – группа заболеваний неинфекционного генеза – характеризуются диссеминацией процесса и развитием фиброза легких.

В последние годы наблюдается рост заболеваемости альвеолитами у детей, но заболевание редко диагностируют.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – иммунопатологическое заболевание, возникающее в результате аллергической реакции в ткани легкого при вдыхании органической пыли; проявляется диффузным поражением интерстициальной ткани и альвеол легких с последующим развитием пневмофиброза.

Впервые описан G. M. Campbell (1932) как необычная легочная симптоматика у рабочего фермы, который имел контакт с заплесневевшим сеном. Сегодня известно более 20 видов ЭАА: «легкие фермера», «легкие птицевода», «легкие сыродела», «альвеолиты, спровоцированные молоком» и другие.

Экзогенный аллергический альвеолит относят к экологически обусловленным болезням.

Патоморфология. Основу составляют три ведущих взаимосвязанных процесса: интерстициальный отек, интерстициальное воспаление (альвеолит), интерстициальный фиброз.

Вызывают ЭАА такие группы аллергенов:

- микроорганизмы (термофильные актиномицеты, плесневые грибы, грамотрицательные бактерии, простейшие);

- биологически активные субстанции растительного или животного происхождения (протеины, глико-, липопротеины, полисахариды, ферменты);

- низкомолекулярные соединения (толаол, тяжелые металлы, их соли, триметиловый ангидрид, медикаментозные препараты – пенициллины, нитрофураны).

Способ проникновения возбудителя аэрогенный.

Патогенез. Основное звено – иммунные реакции: III типа (IgG и IgM-антитела, способные образовывать иммунные комплексы с антигеном); IV типа (с участием сенсибилизированных лимфоцитов); I реагинового типа (обусловленные IgE-антителами). Не исключается роль эндотоксинов бактерий, плесневых, дрожжевых грибов.

Клиника. По форме ЭАА разделяют на острые и хронические.

Симптомы при острой форме появляются после контакта с аллергеном через 4-6 ч. Характерен сухой кашель, одышка, горячка, озноб, миалгии.

Над легкими выслушиваются диффузные нежные крепитирующие хрипы с обеих сторон, больше в нижних участка. Затруднения выдоха нет.

В анализе крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Уровень IgE часто повышен. На рентгенограмме – усиление легочного рисунка, диффузные инфильтраты, интерстициальные изменения.

При элиминации аллергена указанные симптомы быстро исчезают, при повторном контакте – снова появляются.

Хроническая форма развивается при длительной экспозиции аллергенов низкой интенсивности. Течение – без острых эпизодов, с постоянным наличием респираторных симптомов, плохим самочувствием, устойчивыми миалгиями, похуданием. На первом этапе болезни хрипов может не быть, потом появляется нежная крепитация в нижних участках, далее распространяется над всей поверхностью легких, становится грубой.

Главный симптом – постоянная прогрессирующая одышка. Недостаточность дыхания I степени (компенсированное течение) – при легкой физической нагрузке одышка, II степени (субкомпенсированное течение) – одышка появляется при умеренной физической
нагрузке, III степени (декомпенсация) – одышка, цианоз в состоянии покоя.

При значительных морфологических изменениях в легких возникает легочное сердце, легочная гипертензия.

На рентгенограмме в начале заболевания – слабоинтенсивные мелкие диссеминированные очаги, интерстициальные изменения. Постепенно появляются признаки фиброза – нарушение легочного рисунка, иногда грубой формы, уменьшение прозрачности легочных полей.

На гемограмме типичных изменений нет.

С помощью функциональных методов (спирография) выявляется типичный признак – нарушение вентиляции рестриктивного типа (уменьшение общей емкости легких при незначительных изменениях окончательного объема легких). При значительных фиброзных изменениях – смешанный тип (рестриктивно-обструктивный).

Диагностика базируется на типичных клинических симптомах (одышка, кашель, крепитация с обеих сторон), выявление рестриктивных вентиляционных нарушений, рентгенологических признаках (диффузные инфильтраты и интерстициальные изменения), наличии в анамнезе контакта с различными ингаляционными аллергенами.

Дифференциальный диагноз. Проводят с очаговой пневмонией, туберкулезом, саркоидозом, фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаменей-Рича), коллагенозами, токсическим фиброзирующим альвеолитом, обусловленным токсическим воздействием химических соединений, в первую очередь, медикаментозных препаратов, с развитием интерстициального и внутриальвеолярного фиброза.

Лечение. Главный принцип – прекращение контакта с ингаляционным аллергеном.

Противовоспалительная терапия (кортикостероиды ингаляционно, внутренне). Имеются данные об эффективности препарата кромогликата, недокромила натрия в фазе отека и альвеолита. В фазе фиброза – антифибротические препараты (пеницилламин) и кортикостероиды под гематологическим контролем в сочетании со стероидами, витаминами, антиоксидантами и др.

Эфферентная терапия (плазмаферез, лазерное внутрисосудистое облучение крови и др.).

Прогноз. При полной элиминации аллергена в острых случаях – благоприятный. Хронические формы приводят к ранней инвалидизации и смерти детей.

1 Звезда2 Звезды3 Звездочки4 Звезды5 Звезд (Нет оценки)
Loading...Loading...

Добавить комментарий

Вы должны войти в систему, чтобы оставить комментарий.

© 2014 Для родителей

Копирование материалов сайта разрешено при условии использования активной индексируемой ссылки на данный сайт

Архивы записей